1樓：蛋花和黴黴
這種的是可以練八段錦的呀，如果你這種的沒有影響到身體功能的話是完全沒問題的，太極拳這些都可以做的。
肌萎縮側索硬化症一般可以分為哪幾種型別？
2樓：如果明天會更好
一、肌萎縮側索硬化（als)基因檢測有助於加快診斷通常從發病到確診肌萎縮側索硬化（als)一般為1年。這期間有肌萎縮側索硬化（als)症狀的患者及家屬承受巨大壓力，處於焦慮狀態。這期間患者可能進行了許多沒必要的檢查，甚至進行了手術。
這期間50%的運動神經元丟失，失去了最後得到有效**的機會。肌萎縮側索硬化（als)基因分析有可能加速確診的速度。二、肌萎縮側索硬化（als)基因檢測可以回答「為什麼我會得這個病？
」肌萎縮側索硬化（als)的**不明，但國際上研究證明四分之一患者為基因突變造成。沒有明確家族史的肌萎縮側索硬化（als)患者常常問我什麼他們會得這個病。有時會懷疑自己的職業及外傷造成，這些想法常常引起糾紛。
並非所有肌萎縮側索硬化（als)患者都能提供準確的家族史（有血緣關係的家人失去聯絡，早死等）。三、肌萎縮側索硬化（als)基因檢測有助於後代的患病風險分析肌萎縮側索硬化（als)患者另乙個常問的問題是「這個病會傳給孩子嗎？」家族史不全或不準確或散發突變者沒有基因分析結果，就無法分析家族的具體遺傳方式。
四、肌萎縮側索硬化（als)基因檢測有助於幫助判斷預後肌萎縮側索硬化（als)的預後差異較大。包括是否合併痴呆、病變累及部位的順序、預期存活時間。基因分析能夠明確這些差異。
幫助患者、家屬規劃確診後的生活。如sod1基因a4v突變的患者通常發展迅速。而sod1基因h46r突變的患者通常發展緩慢，存活可達10餘年。
有sod1基因突變的家族性肌萎縮側索硬化（als)患者比其他基因突變患者較少有認知功能損害。
3樓：開心的小丫頭
上、下運動運動神經元病混合型。通常以手肌無力、萎縮為首發症狀，一般從一側開始以後再波及對側，隨病程發展出現上、下運動神經元混合損害症狀，稱肌萎縮側索硬化症。病程晚期，全身肌肉消瘦萎縮，以致抬頭不能，呼吸困難，臥床不起。
本病多在40～60歲間發病，約5～10%有家族遺傳史，病程進展快慢不一。
肌肉萎縮是否就是肌萎縮側索硬化？不要盲目相信不科學的**
4樓：粉粉
廣告內容是這樣的：有一位女青年，23歲，半年前不知什麼原因逐漸出現右下肢無力，並肌肉萎縮，由兩位親屬攙扶來就診。檢查右側大腿肌肉最大周長較左側減少10cm。
肌電圖檢查報告神經原性損害，診斷為肌萎縮側索硬化症。大夫給予×××及××膠囊口服，每次5粒，每日3次。1個月後患者複診時已能自行上下樓梯，不用人攙扶，查其左、右下肢肌肉豐滿，兩側對稱，患者病情基本痊癒，為求鞏固療效，繼服1個月，隨訪至今無**，患者已結婚生子，兒子體健。
我為他分析了情況：①右下肢無力伴肌肉萎縮，肌電圖檢查示神經原性損害，該患者是否就能確診肌萎縮性側索硬化值得懷疑；②兩個月的**就**了肌萎縮性側索硬化，太神了。果真如此有效，此藥研製者得諾貝爾獎都不為過。
肌肉萎縮分為三大類肌肉萎縮是否就是肌萎縮側索硬化？要解釋這一疑問首先要明確，肌肉萎縮只是一種臨床症狀，可由多種疾病引起，它本身不是乙個獨立的病。肌肉萎縮可分為神經原性、肌原性、廢用性肌肉萎縮等三大類。
神經原性肌肉萎縮主要指脊髓前角細胞和周圍神經病變（如小兒麻痺，外傷等）引起。肌原性肌萎縮是指肌肉本身病變引起的（肌炎、肌營養不良等）。廢用性肌肉萎縮可由全身消耗性疾病（如癌症）或腦部病變（如中風後）引起。
以上三種肌肉萎縮只有神經原性肌肉萎縮可考慮肌萎縮側索硬化症，而唯有脊髓前角細胞病變引起的神經原性肌肉萎縮才可能是肌萎縮側索硬化。多灶性運動神經病正規**預後好澳大利亞雪梨大學神經科主任普拉德教授數年前講了乙個病例，他的乙個肌肉萎縮患者被診斷為肌萎縮側索硬化症，他告知患者該病沒法**、活不過5年，讓他好好享受生活。但患者5年後又來看病，普拉德醫生根據當時國際的研究進展，做了細緻的肌電圖檢查及抗神經抗體測定，該患者被重新診斷為一種少見的周圍神經病---多灶性運動神經病，免疫**對該病有效，經過**臨床表現明顯好轉。
這個病例告訴我們，不是所有的神經原性肌萎縮都是肌萎縮側索硬化症。我院篩查出的十餘例多灶性運動神經病正規**後預後都很好。上肢遠端肌萎縮症是良性疾病另有一種病叫青年上肢遠端肌萎縮症，該病多為青年期發病,男性多見,無明顯原因就出現手肌萎縮及無力,但在發病後3-4年停止發展。
肌電圖檢查也為神經源性損傷，但僅上肢異常，雙下肢的肌電圖大多正常，這和四肢肌電圖都有神經源性損傷的肌萎縮側索硬化症不同，是良性疾病，無須特殊**。藥物**、呼吸及營養支援**可延長患者生命另一位外地患者在求診信中對我講：他最近雙手感覺無力，手掌內與大拇指相連的那塊凸起的肌肉有明顯萎縮，當地醫生說得了「肌萎縮側索硬化症」，還說建議他用一種叫「異構蛇毒素」的藥物，因當地無法找到此藥，當地醫生說這病很難**了，真的是這樣的嗎？
他向我諮詢。這裡姑且不談診斷是否成立，但80年代國外已做過臨床試驗，確定異構蛇毒素對該病無**作用。另外有人還用東莨菪鹼**稱可改善微迴圈等，臨床試驗也證明無助於延長患者生命，但東莨菪鹼**塗擦對減少流口水有幫助。
促甲狀腺釋放激素也一度引起廣泛關注，據認為外源性促甲狀腺釋放激素對受損運動神經元有神經營養作用，但對照試驗證明它對生存及患者生活質量無作用。目前唯一通過美國食品與藥品管理局認定確實對肌萎縮側索硬化有效的藥物是法國生產的谷氨酸抑制劑-力如太，它可阻斷谷氨酸能神經傳遞，通過突觸前抑制谷氨酸釋放和突觸後干擾興奮性氨基酸的效能。北京、上海及廣州的一些大醫院均可以買到，但**較貴。
力如太在台灣已列入醫療保險目錄，希望國內不久也可進入醫療保險目錄。另外國外正在驗證肌酸、輔酶q10、頭孢類抗菌素及基因**的作用，研究結果有望很快揭示。除藥物**外，對肌萎縮側索硬化患者還要注意呼吸及營養支援**，國內外大量研究表明，充分的營養可以延長患者的生命及提高生活質量。
漸凍人是一種運動神經元疾病，患者可以活2~5年，那麼盧伽雷氏症即肌萎縮側索硬化症和它有什麼區別？
5樓：
盧伽雷氏症 是美國的叫法。 「漸凍人」是我國台灣醫學研究者所取的比較生動的叫法。
本質無區別。
運動神經元病（mnd) 可分為肌萎縮側索硬化 脊肌萎縮 進行性延髓麻痺 原發性側索硬化 kd 平山等幾種！
霍金是青年起病 通常發展異常緩慢，再加上個體不同 和最尖端的技術。所以活了40年
6樓：桐閒華
這是一張疾病，是不同國家對這個疾病的稱呼。
請問肌萎縮性側索硬化症能不能**，力如太對這個病有沒有效果？
7樓：火影0j蒺惱
該病有兩種發病形式：肢體發病或延髓發病。兩者均表現為上、下運動神經元喪失，導致漸進性和不可逆性的肌肉消瘦和無力。
目前該病並無有效**，主要還是以對症為主。儘管該病發病機理尚未完全弄清，但谷氨酸毒性是神經元損傷的一種可能原因。因此目前已將能調節中樞神經系統中谷氨酸水平的藥物作為可行性**。
力如太(利魯唑片)是fda唯一批准的用於**肌萎縮側索硬化症（als）的**藥物。力如太主要成分利魯唑具有抑制谷氨酸釋放，阻斷興奮性氨基酸受體，抑制電壓依賴性鈉通道的作用，從而對抗細胞內谷氨酸的興奮毒性作用。通過質子磁共振波譜檢查研究力如太**肌蔞縮側索硬化表明：
力如太減少谷氨酸作用於線粒體的興奮毒性，導致神經元內的神經從增加，對神經元有保護作用，延緩了肌萎縮側索硬化症疾病的發展。
肌萎縮側索硬化症在不在重大疾病範圍內 20
8樓：匿名使用者
我也是一名肌萎縮側索硬化症患者，今年40了，大概在2023年6月確診。大概狀況是呼吸困難，行走不便，全身的肌肉出現萎縮。
9樓：匿名使用者
不僅要根據症狀進行確診，還有其他因素，最好到正規醫院檢查後再說。北京同濟東方醫院！
10樓：匿名使用者
肌萎縮性側索硬化症是一種運動神經元疾病，以肌肉無力、肌肉攣縮、肌束顫動以及萎縮為主要臨床表現，該病會影響咽喉部肌肉，使患者出現言語和吞嚥困難；亦可累及呼吸肌，導致呼吸困難而死亡。起病隱襲，進展緩慢，以40歲以後多見。本病**不明，一般發病數年內死亡。
現代西醫學尚無有效措施阻止本病的進展。
目前運動神經元病的早期診斷仍有一定的困難，誤診的情況常見。
這麼厲害的病應該屬於的，你可以去烏魯木齊市醫院查詢
11樓：桐閒華
現在這個疾病醫保應該是報不了的，具體看你們當地吧，有些地方是可以報銷的，有些報銷。
12樓：貳叄
肌萎縮側索硬化症是漸凍症，為世界五大絕症之一，
肌萎縮側索硬化病人會出現睡眠障礙嗎
肌萎縮側索硬化症的患者唾液分泌非常多,呼吸不好,容易憋氣,肯定會影響到入睡,肌萎縮側索硬化症是肌肉變硬了嗎？漸凍人症 學名是肌萎縮性脊髓側索硬化症 als 它是運動神經性疾病，運動神經細胞受到侵襲，患者肌肉逐漸萎縮和無力，以至癱瘓。重症肌無力 mg 是一種自我免疫系統的紊亂，它會阻礙抗體的迴圈，阻塞...
肌萎縮側索硬化症（ALS），俗稱「漸凍人症」嗎
用問楣 肌肉萎縮側索硬化症咧，嗯，俗稱漸凍人症，他就是那說明人的肌肉已經開始萎縮對身體呢，會造成的一定影響，所以說呢，要及時 才能緩解。 陽光趙大地 肌萎縮側索硬化是運動神經元病最常見的一種型別，病變累及到皮質椎體細胞 腦幹後組顱神經，脊髓前角細胞和錐體束的不同組合。臨床表現為四肢肌無力和肌肉萎縮，...
運動神經元病（肌萎縮側索硬化）如何增長肌肉
陽光趙大地 運動神經元病到目前為止仍然沒有一種徹底的 辦法，因為致 素多樣，並且互相之間有影響，所以它的 是多種方法聯合應用，沒有單個的藥物或單種 能達到 的目的。第一，藥物 可以口服利魯唑，每次50毫克，每天兩次，服用18個月，能延緩病程，延緩延髓麻痺患者的生存期。依達拉奉，可以延緩疾病的進展。潑...