阿爾茨海默症的發病原因是什麼

1樓：椿萱茂雙橋老年公寓

老年痴呆bai症的**目前尚未十分明確，已知有很多原因du都會引起老年痴呆zhi症。1、腦變性疾dao病：腦變性疾病引起的痴呆有許多種，最為多見的是阿爾茨海默病性痴呆，在老年前期發病的又叫做早老性痴呆。

其發病緩慢，為逐漸進展的進行性痴呆。除此之外，還有皮克病、廷頓舞蹈病性痴呆、進行性核上性麻痺、帕金森病性痴呆等等。後面的這些痴呆都比較少見。

2、腦血管病：最常見的有多發性腦梗死性痴呆，是由於一系列多次的輕微腦缺血發作，多次積累造成腦實質性梗死所引起。此外，還有皮質下血管性痴呆，急性發作性腦血管性痴呆，可以在一系列腦出血、腦栓塞引起的腦卒中之後迅速發展成痴呆，少數也可由一次大面積的腦梗死引起。

總之，腦血管病也是老年痴呆症較為常見的**。3、遺傳因素：國內外許多研究都證明，老年痴呆症患者的後代有更多機會患上此病。

例如，老年痴呆中有一種叫哈特通（huntington）舞蹈病，這是一種罕見的單一常染色體顯示性基因遺傳疾病。此病患者的子孫有半數發病，各代的顯示率幾乎達100%，沒有一代能倖免。其遺傳方式止前仍不清楚。

有人認為是顯性基因遺傳；有人則認為是隱性基因遺傳；也有人認為是多基因常染色體隱性遺傳，且遺傳作用可受環境因素和遺傳因子的突變所制約，以致中斷其遺傳作用。也有一些研究認為老年痴呆症屬非遺傳性疾病，如血管性痴呆與遺傳無直接關係。4、內分泌疾患：

如甲狀腺功能低下症和副甲狀腺功能低下症都可能引起老年痴呆症。5、營養及代謝障礙：由於營養及代謝障礙造成了腦組織及其功能受損而導致痴呆。

如各種臟器引起的腦病，像腎性腦病，是慢性腎功能衰竭、尿毒症引起腦的缺血、缺氧，可以導致痴呆；其他如肝性腦病、肺性腦病等都可導致痴呆。營養嚴重缺乏，如維生素b1、b12以及煙酸、葉酸缺乏症均可導致痴呆。糖尿病及高脂血症都可引起大、中動脈血管發生動脈粥樣硬化，小血管及微血管基底膜增厚，可引起腦梗死及腦出血，導致血管性痴呆。

6、腫瘤：惡性腫瘤引起代謝紊亂可導致痴呆，腦腫瘤也可直接損傷腦組織導致痴呆。7、藥物及其他物質中毒：

酗酒、慢性灑精中毒者引起的老年痴呆並不少見，中是還沒有被人們所認識。長期接觸鋁、汞、金、銀、砷及鉛等，防護不善，引起慢性中毒後可以導致痴呆。一氧化碳中毒也是常見的導致急性痴呆的原因之一。

椿萱茂（北京雙橋）老年公寓地址位於北京市朝陽區雙橋東路9號院西區23號樓，是椿萱茂首個失智照護型旗艦示範專案，也是國內第一家建有專業失智照護樓層的養老機構，與中國阿爾茨海默病協會（adc）建立深度合作關係，針對高齡、部分失能、失智老人提供照護服務。

2樓：

1患者起病隱襲，精神改變隱匿，早期不易被家人覺察，不清楚發病的確切日期，偶遇熱性疾病，感染，手術，輕度頭部外傷或服藥患者，因出現異常精神錯亂而引起注意，也有的患者可主訴頭暈，難於表述的頭痛，多變的軀體症狀或自主神經症狀等。2逐漸發生的記憶障礙(memoryimpairment)或遺忘是ad的重要特徵或首發症狀。(1)近記憶障礙明顯：

患者不能記憶當天發生的日常瑣事，記不得剛做過的事或講過的話，忘記少用的名詞，約會或貴重物件放於何處，易忘記不常用的名字，常重**問，以前熟悉的名字易搞混，詞彙減少，遠事記憶可相對保留，早年不常用的詞也會失去記憶，albert等檢查病人記憶重要政治事件日期和識別過去及當前重要人物的**，發現記憶喪失在某種程度上包括整個生命期。(2)korsakoff遺忘狀態：表現為近事遺忘，對1～2min前講過的事情可完全不能記憶，易遺忘近期接觸過的人名，地點和數字，為填補記憶空白，病人常無意地編造情節或遠事近移，出現錯構和虛構，學習和記憶新知識困難，需數週或數月重複，才能記住自己的床位和醫生或**的姓名，檢查時重複一系列數字或詞，即時記憶常可保持，短時和長時記憶不完整，但仍可進行某些長時間建立的模式。

3認知障礙(cognitiveimpairment)是ad的特徵性表現，隨病情進展逐漸表現明顯。(1)語言功能障礙：特點是命名不能和聽與理解障礙的流利性失語，口語由於找詞困難而漸漸停頓，使語言或書寫中斷或表現為口語空洞，缺乏實質詞，冗贅而喋喋不休;如果找不到所需的詞彙，則採用迂迴說法或留下未完成的句子，如同命名障礙;早期複述無困難，後期困難;早期保持語言理解力，漸漸顯出不理解和不能執行較複雜的指令，口語量減少，出現錯語症，交談能力減退，閱讀理解受損，朗讀可相對保留，最後出現完全性失語，檢查方法是讓受檢者在1min內說出儘可能多的蔬菜，車輛，工具和衣服名稱，ad患者常少於50個。

(2)視空間功能受損：可早期出現，表現為嚴重定向力障礙，在熟悉的環境中迷路或不認家門，不會看街路地圖，不能區別左，右或泊車;在房間裡找不到自己的床，辨別不清上衣和褲子以及衣服的上下和內外，穿外套時手伸不進袖子，鋪檯布時不能把檯布的角與桌子角對4精神障礙(1)抑鬱心境，情感淡漠，焦慮不安，興奮，欣快和失控等，主動性減少，注意力渙散，白天自言自語或大聲說話，害怕單獨留在家中，少數病人出現不適當或頻繁發笑。

3樓：陳新月

老年痴呆的發病原因是大腦皮層萎縮、腦白質稀疏和腦組織的病理改變。這些變化使大腦皮層海馬等部位廣泛出現老年斑，神經元纖維纏結及神經元脫失，導致中樞神經纖維傳遞資訊的通路阻塞，導致大量細胞病態衰老、變性壞死，從而使大腦形成記憶認知、行動的資料通路不暢，資訊間有效傳遞失靈，使記憶和認知功能減退，理解障礙，導致記憶障礙，最終發展為老年痴呆。

腦白質由大量的神經纖維組成，神經酸作為腦白質的標誌物，及時補充神經酸可維持、促進白質的生長髮育。給受損神經提供充分的營養，促進脫落的髓鞘再生，修復受損的神經纖維，增強腦細胞能量和細胞間的資訊傳遞，促進神經傳導通路的暢通，啟用病變和休眠的神經細胞，提高受損神經細胞的運轉功能。

神經酸對腦萎縮是急需的營養品，及時補充可延緩、改善腦萎縮過程，能及時補充神經組織損害後突觸及新側枝的生長所急需的營養，建立新的突觸聯絡，改善神經傳導，促進神經腦電活動的恢復，組織腦萎縮，預防老年痴呆

4樓：sky時光旅者

阿爾茨海默症（老年痴呆症）影響了全球數百萬人，但這種以記憶障礙和認知問題為特徵的疾病，目前**仍不明確，因而也難以制定任何有效的**方案。

目前，專家們普遍的假設是：大腦中潛在一種毒性蛋白質——β-澱粉樣蛋白，β-澱粉樣蛋白的過度積累會引發阿爾茨海默症。β澱粉樣蛋白斑塊破壞了腦細胞之間的交流，可能導致認知功能問題。

但最近，一項新研究表明：儘管β-澱粉樣蛋白的積累與阿爾茨海默症有關，但它可能並非真正的**。該研究發表在《神經病學》雜誌上。

這項研究表明，並非每個患者的阿爾茨海默症相關症狀都是由β澱粉樣蛋白所驅動。精密的神經心理學測量手段捕捉到了微妙的認知變化，這比之前認為的要早得多。

輕微認知障礙會發展為阿爾茨海默症嗎？

研究人員共調查了747名不同認知健康水平的參與者。參與者都接受了神經心理學評估，以及pet和腦部mri掃描。

在參與者中，有305名認知健康，有289名患有輕度認知障礙，153人表現出研究者稱之為的“客觀定義的輕微認知障礙（obj-scd）”。

專家將“輕微認知障礙”定義為一種認知障礙的狀態，這種情況比年齡增長而引起的認知功能下降更嚴重，但還不足以被診斷為痴呆症。

然而，在相當數量的人群中，“輕微認知障礙”確實會發展為痴呆症。

什麼是obj-scd呢？

研究人員將其定義為“即使神經心理狀況處於正常範圍內，也難以完成某些敏感的認知任務。”

為了確定某人是否正在經歷obj-scd，研究人員評估了這個人學習和記憶新資訊的效率以及其他因素。

先前的研究表明，患有obj-scd的人有更高的輕度認知障礙和痴呆的風險。

在目前的研究中發現，與那些被認為認知健康者相比，患有obj-scd的人體內β-澱粉樣蛋白的積累速度更快。此外，對obj-scd患者的腦部掃描顯示，這些人的大腦內嗅皮層區域的物質變薄。

過去的研究表明，阿爾茨海默症患者的內嗅皮層體積減小。這點很重要，因為這個大腦區域在記憶和空間定位中起著重要作用。

研究人員還發現，雖然在研究開始時，輕度認知障礙患者的大腦中β-澱粉樣蛋白的含量較高，但相較認知健康者，這種蛋白的積累速度似乎並不快。

為什麼目前的發現可能與幾十年前的假說相矛盾呢？

這項研究表明，認知變化可能在大量β-澱粉樣蛋白積累之前就已發生。我們可能需要關注除β-澱粉樣蛋白以外的其他病理改變的**目標，例如tau，它與影響患者生活的思維和記憶困難聯絡更緊密。

雖然阿爾茨海默症生物標誌物的出現已徹底改變了研究方向和對疾病進展的理解，但這些生物標誌物的檢測仍非常昂貴，難以在臨床普及。

這項新研究的發現可能有助於改變這一狀況，它將研究方法重新集中在阿爾茨海默症的更細微的標誌物上，比如評估obj-scd的標誌物。

利用神經心理學方法識別obj-scd，有望讓那些不適合接受昂貴的或侵入性篩查的阿爾茨海默症患者早期發現疾病。

阿爾茨海默症的發病原因是什麼

如何預防阿爾茨海默症，阿爾茨海默症應該如何預防呢？

阿爾茲海默症病因是什麼，什麼是阿爾茲海默症？

老年痴呆學名阿爾茨海默症，生活中還有哪些常見的但學名很奇怪很複雜的病症

其他用戶還看了：