為什近曲小管功能障礙會引起鈉水瀦留

時間 2021-09-03 05:27:36

1樓:匿名使用者

你好,正常人鈉水的攝入量和排出量處於動態平衡狀態,故體液量維持恆定。鈉水排出主要通過腎臟,所以鈉水瀦留基本機制是腎臟調節功能障礙。正常經腎小球濾過的鈉,水若為100%,最終排出只佔總量的0.

5-1%,其中99-99.5%被腎小管重吸收、近曲小管主動吸收60-70%,遠曲小管和集合管對鈉水重吸收受激素調節、維持以上狀態為球管平衡,腎臟調節障礙即球管失平衡。

2樓:廣燁熠

·近曲小管重吸收鈉水增多目前認為在有效迴圈血量下降時,除了腎血流減少,交感神經興奮,腎素-血管緊張素-醛固酮啟用外,血管緊張ii增多使腎小球出球小動脈收縮比入球小動脈收縮更為明顯,腎小球毛細血管血壓公升高,其結果是腎血漿流量減少,比腎小球濾過率下降更顯著,即腎小球濾過率相對增高,濾過分數增加。這樣從腎小球流出的血液,因在小球內濾出增多,其流體靜壓下降,而膠體滲透壓公升高(血液粘稠),具有以上特點的血液分布在近曲小管,使近曲小管重吸收鈉水增多。

3樓:匿名使用者

使近曲小管重吸收鈉水增多,除了腎血流減少,其流體靜壓下降,而膠體滲透壓公升高(血液粘稠),即腎小球濾過率相對增高,腎素-血管緊張素-醛固酮啟用外,交感神經興奮,血管緊張ii增多使腎小球出球小動脈收縮比入球小動脈收縮更為明顯,具有以上特點的血液分布在近曲小管,濾過分數增加,腎小球毛細血管血壓公升高,其結果是腎血漿流量減少,因在小球內濾出增多,比腎小球濾過率下降更顯著。這樣從腎小球流出的血液·近曲小管重吸收鈉水增多目前認為在有效迴圈血量下降時

為什麼可樂定長期應用可導致水鈉瀦留

4樓:匿名使用者

水鈉瀦留是什麼

可能由於腎小球濾過率減少,腎小管對鈉的重吸收增加,鈉離子瀦留細胞外而引起水腫.腎上腺皮質激素、抗利尿激素分泌增加,也可能是水瀦留的另乙個原因.由於水鈉瀦留,組織水腫,體重異常增加.

  體內、外液體交換失平衡(鈉水瀦留)   正常人鈉水的攝入量和排出量處於動態平衡狀態,故體液量維持恆定.鈉水排出主要通過腎臟,所以鈉水瀦留基本機制是腎臟調節功能障礙.正常經腎小球濾過的鈉,水若為100%,最終排出只佔總量的0.

5-1%,其中99-99.5%被腎小管重吸收、近曲小管主動吸收60-70%,遠曲小管和集合管對鈉水重吸收受激素調節、維持以上狀態為球管平衡,腎臟調節障礙即球管失平衡.  ·腎小球濾過率下降   腎小球濾過率主要取決於有效濾過壓,濾過膜的通透性和濾過面積,其中任何一方面發生障礙都可導致腎小球濾過率下降.

在心力衰竭、肝硬化腹水等有效迴圈血量下降情況下,一方面動脈血壓下降,反射性的興奮交感神經;另一方面由於腎血管收縮、腎血流減少,啟用了腎素-血管緊張素-醛固酮系統,進一步收縮入球小動脈,使腎小球毛細血管血壓下降,有效濾過壓下降;急性腎小球腎炎,由於炎性滲出物和腎小球毛細血管內皮腫脹,腎小球濾過膜通透性降低;慢性腎小球腎炎時,大量腎單位破壞,腎小球濾過面積減少,這些因素均導致腎小球濾過率下降,鈉水瀦留.  ·近曲小管重吸收鈉水增多   目前認為在有效迴圈血量下降時,除了腎血流減少,交感神經興奮,腎素-血管緊張素-醛固酮啟用外,血管緊張ii增多使腎小球出球小動脈收縮比入球小動脈收縮更為明顯,腎小球毛細血管血壓公升高,其結果是腎血漿流量減少,比腎小球濾過率下降更顯著,即腎小球濾過率相對增高,濾過分數增加.這樣從腎小球流出的血液,因在小球內濾出增多,其流體靜壓下降,而膠體滲透壓公升高(血液粘稠),具有以上特點的血液分布在近曲小管,使近曲小管重吸收鈉水增多.

  ·遠曲小管、集合管重吸收鈉水增多   遠曲小管和集合管重吸收鈉水的能力受adh和醛固酮的調節,各種原因引起的有效迴圈血量下降,血容量減少,是adh,醛固酮分泌增多的主要原因.醛固酮和adh又是在肝內滅活的,當肝功能障礙時,兩種激素滅活減少.adh和醛固酮在血中含量增高,導致遠曲小管,集合管重吸收鈉水增多,鈉水瀦留.

編輯本段腎內長期水鈉瀦留致高血壓

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