高鉀血癥對心肌有何影響?其對心肌影響的主要表現有哪些

時間 2021-09-10 14:10:05

1樓:所康德猶傑

鉀對心肌是麻痺性離子。高鉀血癥時心肌的興奮性先升高後降低,低鉀血癥時心肌的興奮性升高。急性低鉀血癥時,儘管細胞內外液中鉀離子濃度差變大,但由於此時心肌細胞膜的鉀電導降低,細胞內鉀外流反而減少,導致靜息電位負值變小,靜息電位與閾電位的距離亦變小,興奮所需的閾刺激也變小,故心肌興奮性增強。

高鉀血癥時,雖然心肌細胞膜對鉀的通透性增高,但細胞內外液中鉀離子濃度差變小,細胞內鉀外流減少而導致靜息電位負值變小,靜息電位與閾電位的距離變小,使心肌興奮性增強;但當嚴重高鉀血癥時,由於靜息電位太小,鈉通道失活,發生去極化阻滯,導致心肌興奮性降低或消失。

2樓:

高鉀血癥對心肌的影響

心肌興奮性先高後低,高血鉀症時,細胞內外鉀離子濃度差變小,靜息膜電位負值變小,與閾電位的差距縮小,興奮性升高。當靜息膜電位到達-55至-60mv時,興奮性反而降低,發生去極化阻滯。傳導性降低,由於靜息膜電位的絕對值減小,0相去極化的速度減慢和幅度降低,傳導性下降。

自律性降低。細胞外液鉀離子濃度升高是細胞膜對鉀離子的通透性增高,4相鉀離子外相電流增大,延緩了4相鈉離子的淨內向電流的自動除極化,自律性下降。

收縮性減弱。細胞外液鉀離子濃度升高是細胞膜對鉀離子的通透性增高,干擾2相鈣離子內流,鈣離子內流延緩,興奮-收縮偶聯受到影響,心肌收縮性減弱。心電圖表現在t波高尖。

由於膜對鉀離子的通透性增高,動作電位中對應於心電圖t波得3相鉀外向電流加速,室t波成高尖狀。

其實不單是看血鉀是否低,還在於血鉀下降的速度以及機體的代償機制。有些病人血鉀已經較明顯降低了,但是仍舊無明顯症狀;有些人雖然只在3.5mmol/l線上徘徊,但是由於下降較迅速,就出現明顯症狀。

高鉀血癥和低鉀血癥對心肌興奮性各有何影響?闡明其機理?

3樓:匿名使用者

鉀對心肌是麻痺性離子。高鉀血癥時心肌的興奮性先升高後降低,低鉀血癥時心肌的興奮性升高。急性低鉀血癥時,儘管細胞內外液中鉀離子濃度差變大,但由於此時心肌細胞膜的鉀電導降低,細胞內鉀外流反而減少,導致靜息電位負值變小,靜息電位與閾電位的距離亦變小,興奮所需的閾刺激也變小,故心肌興奮性增強。

高鉀血癥時,雖然心肌細胞膜對鉀的通透性增高,但細胞內外液中鉀離子濃度差變小,細胞內鉀外流減少而導致靜息電位負值變小,靜息電位與閾電位的距離變小,使心肌興奮性增強;但當嚴重高鉀血癥時,由於靜息電位太小,鈉通道失活,發生去極化阻滯,導致心肌興奮性降低或消失。

4樓:匿名使用者

低鉀血癥時心肌細胞膜對鉀通透性降低使膜電位

負值減小膜電位與閾電位距離減小心肌興奮性升高。輕度高鉀血癥時膜內外鉀濃度差減小靜息時鉀外流減少膜電位負值變小膜處於部分去極化狀態故心肌興奮性升高。 低鉀血癥時,心肌細胞膜對鉀通透性降低,使膜電位負值減小,膜電位與閾電位距離減小,心肌興奮性升高。

輕度高鉀血癥時,膜內外鉀濃度差減小,靜息時鉀外流減少,膜電位負值變小,膜處於部分去極化狀態,故心肌興奮性升高。

高鉀血癥和低鉀血癥對心肌興奮性各有何影響?闡明其機理。

5樓:匿名使用者

鉀對心來肌是麻痺性離子。高自鉀血癥

時心肌的bai興奮性先du升高後降低,低鉀血zhi症時心肌的興奮性升高。dao急性低鉀血癥時,儘管細胞內外液中鉀離子濃度差變大,但由於此時心肌細胞膜的鉀電導降低,細胞內鉀外流反而減少,導致靜息電位負值變小,靜息電位與閾電位的距離亦變小,興奮所需的閾刺激也變小,故心肌興奮性增強。高鉀血癥時,雖然心肌細胞膜對鉀的通透性增高,但細胞內外液中鉀離子濃度差變小,細胞內鉀外流減少而導致靜息電位負值變小,靜息電位與閾電位的距離變小,使心肌興奮性增強;但當嚴重高鉀血癥時,由於靜息電位太小,鈉通道失活,發生去極化阻滯,導致心肌興奮性降低或消失。

6樓:紫炳廖婭芳

反常性酸性尿

是低鉀血癥的表現

高鉀血癥是反常性鹼性尿

因此選1

高血鉀對心臟的毒性作用及其機制是什麼?

7樓:信水

高鉀血癥對心肌的影響表現

心肌興奮性先高後低,高血鉀症時,細胞內外鉀離子濃度差變小,靜息膜電位負值變小,與閾電位的差距縮小,興奮性升高。當靜息膜電位到達-55至-60mv時,興奮性反而降低,發生去極化阻滯。

傳導性降低,由於靜息膜電位的絕對值減小,0相去極化的速度減慢和幅度降低,傳導性下降。

自律性降低。細胞外液鉀離子濃度升高是細胞膜對鉀離子的通透性增高,4相鉀離子外相電流增大,延緩了4相鈉離子的淨內向電流的自動除極化,自律性下降。

收縮性減弱。細胞外液鉀離子濃度升高是細胞膜對鉀離子的通透性增高,干擾2相鈣離子內流,鈣離子內流延緩,興奮-收縮偶聯受到影響,心肌收縮性減弱。

心電圖表現在t波高尖。由於膜對鉀離子的通透性增高,動作電位中對應於心電圖t波得3相鉀外向電流加速,室t波成高尖狀。

p 波和qrs波振幅降低,間期增寬,s變深。這主要是由於傳導性明顯下降所致。

多種型別的心律失常心電圖。由於自律性降低,可出現竇性心動過緩,竇性停搏;由於傳導性降低,出現各型別的傳導阻滯;以及因傳導性、興奮性異常等的共同影響出現室顫。

為什麼鉀離子濃度過高,會使心肌的特性下降?

8樓:王王王小六

鉀離子濃度過高會使細胞膜兩側鉀離子化學濃度梯度下降,超極化時內流減少,抑制了心肌收縮,從而使心肌特性下降。

1、鉀離子是細胞內液的主要陽離子,體內98%的鉀存在於細胞內。心肌和神經肌肉都需要有相對恆定的鉀離子濃度來維持正常的應激性。鉀離子主要存在於細胞內,而鈉離子主要存在於細胞外,兩者隔著細胞膜維持著細胞膜兩邊的電勢差。

2、心肌收縮是不斷去極化和超極化的過程。其中每次去極化時,鈉離子內流;而超極化恢復時,鉀離子外流。

3、當鉀離子水平升高時,細胞膜兩側鉀離子化學濃度梯度下降,超極化時內流減少,心肌復極延遲,導致下一個衝動傳到時無法激起相應的去極化,而去極化會傳導至肌膜導致鈣庫鈣離子釋放引起心肌收縮。

因此,血清鉀過高時,對心肌收縮有抑制作用,可使心跳在舒張期停止。

擴充套件資料

血清鉀過高時,對心肌有抑制作用,可使心跳在舒張期停止,血清鉀過低能使心肌興奮,可使心跳在收縮期停止。

血鉀對神經肌肉的作用與心肌相反。正常情況下,日常飲食中的鉀含量足以滿足機體的需要,不會出現缺鉀。鉀由腸道吸收後,約有30%由腎臟排洩,腎臟對鉀的排洩沒有限制,即使機體處於缺鉀狀態,腎臟仍繼續排鉀。

9樓:鵝子野心

根據能斯特方程,高鉀使膜內電位上升,在-55至-60mv的時候,快na通道失活,稱“去極化阻滯”,自律性下降,心率會減慢,但是自律性下降到一定程度,超速抑制失效,會出現各種心率失常。

簡單地說,高血鉀對心肌電生理的影響有如下4方面:

1.心肌興奮性先升高,後降低

2.心肌傳導性降低

3.心肌自律性降低

4.心肌收縮能力降低

高鉀血證對機體的主要危害是心室顫動和心臟驟停。

血鉀濃度迅速輕度升高(血清鉀5-7mmol/l),心肌細胞靜息電位輕度減小,引起興奮所需閾刺激減小,心肌興奮性增高。血鉀濃度顯著升高,靜息電位過小,心肌興奮性降低甚至消失。

心肌細胞膜對鉀的通透性顯著升高,鉀外流加速,3期復極化加速。動作電位和有效不應期縮短,由於膜外高鉀抑制鈣離子2期復極內流,2期延長,心電圖t波狹窄高聳,q-t間期縮短。

靜息電位減小,0期除極幅度減小,速度減慢,興奮擴布減慢,傳導性降低。可發生心房、房室間、心室傳到延緩或阻滯。心電圖p波壓低、增寬或消失,p-r間期延長,qrs波增寬,r波降低。

鉀的通透性升高,在到達最大復極電位後,細胞內鉀外流比正常時加快鈉內流相對減慢,自動除極化減慢,自律性降低。

高鉀血癥抑制鈣內流,心肌收縮性就降低。

10樓:匿名使用者

如果用高濃度的氯化鉀快速靜脈推注,會在短時間內導致心肌細胞外液鉀濃度升高,而這又會抑制心肌細胞2期復極時鈣內流(要知道ca2+是對收縮力影響最大的離子),故心肌細胞內ca2+濃度降低,興奮-收縮偶聯過程減弱,心肌收縮性減弱。所以最終用高濃度的氯化鉀快速靜脈推注的話會出現心臟驟停在舒張期的結果,因為心肌缺“鈣”而無力收縮。

11樓:匿名使用者

首先,鉀離子主要存在於細胞內,而鈉離子主要存在於細胞外,兩者隔著細胞膜維持著細胞膜兩邊的電勢差。

心肌收縮其實就是不斷去極化和超極化的過程。其中每次去極化時,鈉離子內流;而超極化恢復時,鉀離子外流。

故當鉀離子水平升高時,細胞膜兩側鉀離子化學濃度梯度下降,超極化時內流減少,心肌復極延遲,導致下一個衝動傳到時無法激起相應的去極化,而去極化會傳導至肌膜導致鈣庫鈣離子釋放引起心肌收縮。

因此,血清鉀過高時,對心肌收縮有抑制作用,可使心跳在舒張期停止。

12樓:匿名使用者

因為鉀離子有抑制心肌和降低心肌興奮性的作有用。

13樓:匿名使用者

濃度改變,影響鈉-鉀泵正常運作。

14樓:匿名使用者

k離子過高,心肌細胞過度的舒張,最終心肌會停止在舒張期,原理樓上的幾位已經得很清楚了,鉀是人體內不可缺少的常量元素,一般成年人體內約含鉀元素150克左右,其作用主要是維持神經、肌肉的正常功能。因此,人體一旦缺鉀,正常的運動就會受到影響。 缺鉀不僅精力和體力下降,而且耐熱能力也會降低,使人感到倦怠無力。

嚴重缺鉀時,可導致人體內酸鹼平衡失調、代謝紊亂、心律失常、全身肌肉無力、懶動。此時,有些人為了使自己少出汗而過量地飲用鹽開水。殊不知,這樣做又容易加重心臟負擔,使體內鉀、鈉失調。

為什麼高鉀血癥時心肌細胞膜對鉀離子通透性增加

15樓:娛樂小八卦啊

因為雖然血鉀濃度低,細胞內鉀離子具有外流增加,超級化阻滯的趨勢,但是心肌細胞有多種鉀通道共同調控鉀離子進出,調節機制較神經肌細胞的鉀通道更為複雜。

心肌細胞上有一延遲整流型鉀通道ik,其有一亞型為ikr。該離子通道的開放隨細胞外鉀離子濃度變化而變化,濃度高通透性升高,濃度低通透性降低。故低鉀 通透性小。高鉀通透性大。

該通道是非門控通道,卻呈電壓依賴性的意思是,電壓不會影響這個通道的開啟或者關閉,但是影響這個通道開放的大小。

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當血清鉀離子濃度大於5.5毫摩爾每升的時候,即為高鉀血癥。血鉀增高對心肌細胞的動作電位可以發生兩方面的影響:

其一是細胞膜對鉀離子的通透性增加,復極三相時間縮短,坡度陡峻;另一影響是靜息膜電位升高,這是由於細胞內外鉀離子濃度差減少所導致的。

在正常心臟,細胞外鉀濃度低於細胞內,然而血清鉀離子濃度的微小變化就可以改變細胞內外鉀離子濃度梯度,當細胞外鉀離子濃度升高的時候,首先是復極期的心肌細胞對鉀離子的通透性增加,因而,復極三相時間縮短,坡度陡峻,整個動作電位時程也可以縮短。

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