1mol乙醯CoA進入三羧酸迴圈徹底氧化成水和二氧化碳,可生

1樓：墨汁諾

第一階段為糖酵解途徑,葡萄糖轉變成2分子丙酮酸，在胞液中進行；

第二階段為乙醯輔酶a的生成,丙酮酸進入線粒體，由丙酮酸脫氫酶複合體催化，經氧化脫羧基轉化成乙醯coa；

第三階段為三羧酸迴圈和氧化磷酸化。

1mol乙醯coa標準乙個三羧酸迴圈（乙醯coa為起始底物）生成12molatp。

三羧酸迴圈是三大營養素（醣類、脂類、氨基酸）的最終代謝通路，又是醣類、脂類、氨基酸代謝聯絡的樞紐。

2樓：鈺瀟

1mol乙醯coa標準乙個三羧酸迴圈（乙醯coa為起始底物）生成12molatp。

三羧酸迴圈是三大營養素（醣類、脂類、氨基酸）的最終代謝通路，又是醣類、脂類、氨基酸代謝聯絡的樞紐。

擴充套件資料：

乙醯輔酶a的氧化過程

在氧供給充足的條件下，脂肪酸可在體內分解成二氧化碳和水，發布大量能量。除腦組織和成熟紅細胞外，大多數組織均能氧化脂肪酸，但以肝及肌肉組織最活躍。

1、脂肪酸的活化——脂醯coa的生成

脂肪酸的活化反應在胞液中進行，脂肪酸在脂醯coa合成酶（acyl-coa synthetase）催化下，在atp、coa-sh、mg存在的條件下，活化為脂醯coa。脂醯coa含有高能硫酯鍵，而且水溶性增大，使脂醯基的代謝活性明顯增加。

分子中的coa是脂醯基的載體。由於反應過程中生成的焦磷酸（ppi），迅速被細胞內的焦磷酸酶水解，阻止了逆向反應的發生，因此1分子脂肪酸活化成脂醯coa，實際上消耗了2個高能磷酸鍵。

2、脂醯coa進入線粒體

脂肪酸的活化在胞液中進行，而催化脂肪酸氧化分解的酶系存在於線粒體基質，因此活化的脂醯coa必須進入線粒體才能分解。脂醯coa不能直接透過線粒體內膜，其脂醯基需經肉毒鹼（carnitine即3－羥－4－三甲氨基丁酸）轉運才能進入基質。

線粒體內膜的兩側存在著肉毒鹼脂醯轉移酶ⅰ及ⅱ，在位於線粒體內膜外側面的酶ⅰ的催化下，脂醯coa轉化為脂肪醯肉毒鹼，而移到膜內側，進入膜內側的脂肪醯肉毒鹼又經酶ⅱ的催化而重新轉變成脂醯coa，並釋放出肉毒鹼。

肉毒鹼脂醯轉移酶ⅰ是限速酶，脂醯coa進入線粒體是脂肪酸氧化的限速步驟，當飢餓、高脂低糖膳食或糖尿病時，體內糖利用發生障礙，需要脂肪酸供能，這時肉毒鹼脂醯轉移酶ⅰ活性增加，脂肪酸氧化增強。

3、脂醯基的β-氧化

脂醯基進入線粒體基質後，從脂醯基的β-碳原子開始，經過脫氫、加水、再脫氫及硫解四步連續的反應，脂醯基斷裂產生1分子乙醯coa和1分子比原來少兩個碳原子的脂醯coa（圖5-1-9）。催化這些反應的酶彼此結合形成多酶複合體，稱脂肪酸氧化酶系。

（1）脫氫：脂醯coa在脂醯coa脫氫酶的催化下，α、β碳原子各脫去乙個氫原子，生成α，β-烯脂醯coa，脫下的2h由fad接受生成fadh2。一分子fadh2進入呼吸鏈通過氧化磷酸化產生1.

5分子atp（過去的理論值為2分子atp，詳見氧化磷酸化一節）。

（2）加水：在水化酶催化下，烯脂醯coa加水生成β-羥脂醯coa。

（3）再脫氫：在β-羥脂醯coa脫氫酶催化下，β-羥脂醯coa脫下2h，生成β-酮脂醯coa，脫下的2h由nad接受，生成nadh+h。一分子nadh+h進入呼吸鏈通過氧化磷酸化產生2.

5分子atp（過去的理論值為3分子atp）。

（4）硫解（加coash分解）：β-酮脂醯coa在硫解酶的催化下，加入coash使α、β碳原子之間化學鍵斷裂，生成1分子乙醯coa和1分子比原來少兩個碳原子的脂醯coa。

以上生成的比原來少2個碳原子的脂醯coa可再進行脫氫、加水、再脫氫及硫解反應，如此反覆進行，直至最後生成丁醯coa，後者再進行一次β-氧化，即完成脂肪酸的β-氧化。

4、乙醯coa的去路：脂肪酸β-氧化的終產物是乙醯coa，其進一步的代謝變化可進入三羧酸迴圈徹底氧化為二氧化碳和水，也可轉變為其它物質。

5、脂肪酸徹底氧化時能量的釋放和利用

脂肪酸氧化是體內能量的重要**。以16個碳原子的軟脂酸為例：一分子軟脂醯coa需經7次β-氧化，生成8分子乙醯coa。

因此1分子軟脂酸徹底氧化共生成（7×1.5）+（7×2.5）+（8×10）=108分子atp。

減去軟脂酸活化時消耗的兩個高能磷酸鍵，淨生成106分子atp。

3樓：威利旺卡

標準乙個迴圈（乙醯coa為起始底物）生成12個atp。