1樓:
兩個可能:
1.基本排除自身免疫性糖尿病,如果自己不放心,就3年後再次複查胰島素以及c肽測定和糖尿病自身抗體三項再次明確。(1型以及lada均是後期出現的β細胞不斷的死亡直至衰竭,最終幾乎無β細胞存活)
2.2型糖尿病患者在早期是基本表現不出來自身的胰島素是否存在異常,這是一個依賴胰島素型糖尿病,同時這是一個普遍年輕化的一個分型趨勢,越來越對的年輕人出現了2型糖尿病;
3.mody型糖尿病——青少年型糖尿病,發病年齡在18歲以上(和lada可以鑑別),並且有假性黑棘皮的存在(因肥胖導致的假性黑棘皮),1型及2型糖尿病症狀均不明顯,並且c肽水平處於正常狀態,需要少許胰島素或者是少許口服藥就可以控制血糖,這是一個遺傳發病的糖尿病,後天因素佔據了很大的成分,發病率不高,屬於特殊型別糖尿病。
4.最後就是空腹血糖受損以及糖耐量異常,兩者均可以稱為糖尿病前期,如果血糖高,我建議你再次複查空腹血糖以及餐後2小時血糖或者隨機血漿血糖,不然可以直接一次行ogtt試驗檢查,如果兩者間均有異常,並且符合糖尿病診斷標準,那基本確診糖尿病,剩下就是分型問題,如果只是其中一項有問題,這是一個可以逆轉的機會(中國糖尿病前期的患者有三分之一最終沒有繼續幹預而走向糖尿病)
歡迎追問哦!
2樓:rgxshu健康生活
糖分高的食物 攝入過量了,或者飲食過量了,要管住嘴啊。
胰島素正常血糖為什麼還會高啊
3樓:匿名使用者
胰島素抵抗!
一、過去的看法:
胰島的β細胞受損,所以導致胰島素分泌不足,因此在**上採用了磺醯脲類藥物刺激胰島β細胞增加胰島素的分泌,或者補充外源性胰島素,兩種作用的結果都是使胰島細胞徹底被摧毀,這已經是被質疑的觀念。而事實上90%糖尿病患者胰島素或餐後2小時胰島素水平高於正常人10%,上世紀90年代至今,對糖尿病有了更加深刻的認識,中國可能會在糖尿病**方面走在世界最前列。
二、現在的看法:
a: 2型患者的發病新機制
2型患者的發病並非因自身免疫β細胞破壞所致,主要在基因缺陷基礎上存在胰島素抵抗和胰島素分泌障礙二個環節。多數學者認為胰島素抵抗系原發異常,但很可能是二者均需存在,只是表現先後,輕重不一而已。可以分為三期:
第一期,有胰島素抵抗和高胰島素血癥,血漿葡萄糖得以維持正常;其表現是血糖正常但血脂異常。
第二期,胰島素抵抗加重,雖有高胰島素血癥,但胰島素愈高,受體愈不敏感,形成惡性特徵,雖有高胰島素血癥,仍出現餐後高血糖症;其表現為空腹血糖正常但餐後血糖高於正常。
第三期,胰島素抵抗仍存在,但胰島素分泌降低,導致空腹高血糖症。胰島分泌功能可因持久的高血糖毒性作用而進一步惡化。餐後及空腹血糖均增高。
對號入座一下,您是處於那一期?
所謂的胰島素抵抗:血液中的胰島素高,血糖本應進入細胞被利用或者合成為糖原,但血糖不進入細胞,這就是胰島素抵抗。
在2型患者的胰腺中發現有澱粉樣物質沉積.,正常時胰澱素與胰島素共同貯存在分泌顆粒中,在胰島素促分泌劑的刺激下與胰島素同時分泌。在動物實驗中,胰澱素可導致胰島素抵抗。
b:導致胰島素抵抗的機制是“氧化應激”
同濟醫學院劉烈剛教授等人研究表明: 新診斷[1]且沒有采取任何**措施的 2型糖尿病患者(t 2 dm), 機體的氧化應激程度明顯高於葡萄糖不耐受(g 1)個體和 正常糖耐量(ng t)個體。在葡萄糖不耐受個體, 機體可以通過自我調節或者代償, 使機 體的總抗氧化能力維持在正常範圍內。
胰島素抵抗指數與血漿 mda、 taoc 和紅細胞 sod活性相關性表明,機體氧化應激水平越高, 抗氧化防禦能力越弱, 胰島素抵抗的程度就越高。本研究的g1 和 t2dm個體未經任何**處理, 因此能夠真實反映機體的 氧化應激和胰島素抵抗程度。胰島素抵抗發生在 t2dm 的早期,氧化應激又和機體的胰島素抵抗呈顯著正相關, 說明 t2dm的危險因素可能通過氧化應激誘導了胰島素抵抗的發生[1] 。
因此,篩選具有胰島素抵抗易感體質的人群[2] , 向其補充抗氧化膳食營養素如蝦青素等並進行行為干預, 對預防 t2dm可能起積極作用。“氧化應激”已經參與了糖尿病的發生、發展、以及併發症和惡化的全過程。因此,解決氧化應激的一個方法就是早期使用抗氧化劑如蝦青素、維生素e等。
4樓:匿名使用者
醫學不斷進步。原來班廷的觀點是錯誤的。希望今天的錯誤少一些。有一些錯誤是西方人故意的,為了市場。
5樓:紅鈴樹
胰島正常,但不好好工作,同樣會血糖高啊?
胰島功能正常,但是血糖高能說是糖尿病嗎
6樓:
檢查一下以下幾個方面
1.血糖
是診斷糖尿病的惟一標準。有明顯“三多一少”症狀者,只要一次異常血糖值即可診斷。無症狀者診斷糖尿病需要兩次異常血糖值。可疑者需做75g葡萄糖耐量試驗。
2.尿糖
常為陽性。血糖濃度超過腎糖閾(160~180毫克/分升)時尿糖陽性。腎糖閾增高時即使血糖達到糖尿病診斷可呈陰性。因此,尿糖測定不作為診斷標準。
3.尿酮體
酮症或酮症酸中毒時尿酮體陽性。
4.糖基化血紅蛋白(hba1c)
是葡萄糖與血紅蛋白非酶促反應結合的產物,反應不可逆,hba1c水平穩定,可反映取血前2個月的平均血糖水平。是判斷血糖控制狀態最有價值的指標。
5.糖化血清蛋白
是血糖與血清白蛋白非酶促反應結合的產物,反映取血前1~3周的平均血糖水平。
6.血清胰島素和c肽水平
反映胰島β細胞的儲備功能。2型糖尿病早期或肥胖型血清胰島素正常或增高,隨著病情的發展,胰島功能逐漸減退,胰島素分泌能力下降。
7.血脂
糖尿病患者常見血脂異常,在血糖控制不良時尤為明顯。表現為甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇水平升高。高密度脂蛋白膽固醇水平降低。
8.免疫指標
胰島細胞抗體(ica),胰島素自身抗體(iaa)和穀氨酸脫羧酶(gad)抗體是1型糖尿病體液免疫異常的三項重要指標,其中以gad抗體陽性率高,持續時間長,對1型糖尿病的診斷價值大。在1型糖尿病的一級親屬中也有一定的陽性率,有**1型糖尿病的意義。
9.尿白蛋白排洩量,放免或酶聯方法
可靈敏地檢出尿白蛋白排出量,早期糖尿病腎病尿白蛋白輕度升高。
怎樣確診:
糖尿病的診斷一般不難,空腹血糖大於或等於7.0毫摩爾/升,和/或餐後兩小時血糖大於或等於11.1毫摩爾/升即可確診。診斷糖尿病後要進行分型:
1.1型糖尿病
發病年齡輕,大多<30歲,起病突然,多飲多尿多食消瘦症狀明顯,血糖水平高,不少患者以酮症酸中毒為首發症狀,血清胰島素和c肽水平低下,ica、iaa或gad抗體可呈陽性。單用口服藥無效,需用胰島素**。
2.2型糖尿病
常見於中老年人,肥胖者發病率高,常可伴有高血壓,血脂異常、動脈硬化等疾病。起病隱襲,早期無任何症狀,或僅有輕度乏力、口渴,血糖增高不明顯者需做糖耐量試驗才能確診。血清胰島素水平早期正常或增高,晚期低下。望採納